Атеросклероз

Атеросклероз - хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже.

 

 

В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза - начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками - липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия - результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа - IIa и IIб. Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, "флотирующая B-гиперлипопротеинемия", индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом. Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от - 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бетта-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови - от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бетта-липопротеинемия - характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин - антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров; б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов; в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.