Дифтерия

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями и характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки в месте входных ворот инфекции (ротоглотка, нос, гортань и другие редкие локализации), а также явлениями общей интоксикации с поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель заболевания - палочка Леффлера (Сorynebacterium diphtheriae). Различают ее три вида: gravis, mitis и intermedius . Это грамположительные прямые или слегка изогнутые палочки, концы их булавовидно утолщены, в мазках располагаются в виде римской цифры V. Неподвижны, спор не образуют.

 

 

Заболевания вызывают только токсигенные штаммы, выделяющие сильнодействующий экзотоксин.

В дифтерийной пленке, в капельках слюны на посуде, на ручках дверей, игрушках, носовых платках, постельном белье дифтерийные палочки могут сохраняться до 15 дней, в воде и молоке до 20 дней. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5 месяцев. Быстро погибают от прямых солнечных лучей. При воздействии дезинфицирующих растворов гибнут в течение 1-2 минут, при кипячении - в течение 1 минуты.

Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Больной заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет возможность инфицирования в течение всего заболевания -- вплоть до момента полного очищения организма от возбудителя. Иногда бактериовыделение сохраняется многие месяцы после клинического выздоровления.
Особенно опасны больные со стертыми и атипичными формами, с дифтерией носа, кожи, уха и волосистой части головы. В этих случаях дифтерия своевременно не распознается, больного не госпитализируют - и он продолжает распространять инфекцию.

Основной путь передачи - воздушно-капельный. В редких случаях возможны контактно-бытовой и пищевой пути передачи. Входными воротами являются слизистые ротоглотки, носа, гортани, реже - конъюнктива, слизистые половых органов, поврежденная кожа.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В результате проведения массовой специфической профилактики (вакцинации) у детей был создан высокий уровень противодифтерийного иммунитета и в настоящее время дифтерией болеют преимущественно взрослые люди, утратившие поствакцинальный иммунитет, а также дети непривитые и привитые неправильно.

Наибольшая заболеваемость наблюдается в осенне-зимний период (сентябрь-февраль).

На месте входных ворот дифтерийные бактерии размножаются и выделяют экзотоксин, который оказывает местное и общее воздействие.

При отсутствии иммунитета на месте внедрения дифтерийных палочек экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия, стаз крови в капиллярах с повышением их проницаемости. Из сосудов пропотевает экссудат, содержащий фибриноген, который при участии тромбокиназы некротизированной ткани свертывается, образуя фибриновую пленку.

Фибринозное воспаление делится на дифтеритическое и крупозное. Дифтеритическое воспаление возникает там, где слизистые покрыты многослойным плоским эпителием (ротоглотка, нос, конъюнктива, половые органы) - и при этом фибринозный налет, пропитывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью. Крупозное воспаление развивается на слизистых с однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) - и фибринозные пленки непрочно связаны с подлежащей тканью, легко отделяются.

Особенностью местного процесса при дифтерии является слабо выраженная болезненность вследствии анальгезирующего действия дифтерийного экзотоксина.

От места входных ворот экзотоксин по лимфатическим и кровеносным сосудам распространяется до регионарных лимфатических узлов, вызывая их воспаление и отек окружающих тканей.

Общее воздействие экзотоксина связано с поступлением его в кровь и поражением сердечно-сосудистой, нервной систем, надпочечников, почек и других органов и систем. Тяжелые общие поражения более характерны для токсической и гипертоксической форм дифтерии.

Нарушение гемодинамики проявляется перераспределением крови, скоплением ее в расширенных сосудах внутренних органов и спазмом периферических сосудов. Уменьшается объем циркулирующей крови, замедляется скорость кровотока, изменяются реологические свойства крови, развиваются микроциркуляторные расстройства. В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов наблюдаются нарушения газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, нарастает содержание в плазме креатинина, мочевины.

В конце первой - начале второй недели заболевания развивается острый интерстициальный миокардит.

Поражение нервной системы происходит по типу паренхиматозного неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек. При тяжелом поражении затрагивается также и осевой цилиндр.

Поражение надпочечников характеризуется расстройством кровообращения, деструкцией клеток вплоть до полного некроза и распада, возможны кровоизлияния.

В почках происходят дистрофические изменения. Развивается токсический нефроз, продолжительность и выраженность которого соответствуют тяжести дифтерии.

При тяжелых формах дифтерии могут наблюдаться явления паренхиматозного перерождения в печени, гиперплазия фолликулярного аппарата селезенки.

В возникновении легких или тяжелых форм дифтерии большую роль играет состояние антитоксического противодифтерийного иммунитета. Тяжелыми формами дифтерии почти всегда заболевают непривитые против дифтерии дети и, утратившие прививочный иммунитет, взрослые. Большое значение имеет состояние реактивности организма.