Клиническая картина заболевания гломерулонефрит

В начальном периоде у многих больных появляются одутловатость лица, бледность кожных покровов, уменьшается диурез до олигурии (менее 200-300 мл/сут), моча становится мутной, нередко - цвета "мясных помоев", артериальное давление умеренно повышено (130/80-150/90 мм.рт.ст.). Иногда отмечаются неопределенные боли в животе и в поясничной области, ухудшается самочувствие больных и аппетит, появляются головная боль, рвота.

В последующие 5-7 дней могут увеличиваться периферические отеки, иногда возникают полостные отеки (асцит, гидроторакс), сохраняется или несколько нарастает гипертония при отсутствии изменений со стороны глазного дна. Для гипертонии при гломерулонефрите характерно небольшое пульсовое давление. В этот период гематурия может достигать макрогематурии, протеинурия колеблется в пределах 0,5-3 г/сут, у некоторых больных отмечается небольшая кратковременная (3-5 дней) лейкоцитурия,эритроцитарные цилиндры в моче.

 

 

Нередко наблюдается ускоренная СОЭ, в ряде случаев - небольшая анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. В этот период функция почек сохранена или незначительно нарушена, олигурия сопровождается высокой относительной плотностью мочи (до 1030), в отличие от олигурии при острой почечной недостаточности, проявляющейся значительным снижением ренальных функций. Может наблюдаться нерезко выраженное ограничение клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина снижается до 50-60 мл/мин), функции осмотического концентрирования, экскреции водородных ионов и максимальной реабсорбции глюкозы. У некоторых больных отмечается небольшое повышение остаточного азота в крови.

При благоприятном или циклическом течении обычно к концу 2-3 недели начинается обратное развитие симптомов с постепенного уменьшения и ликвидации, в первую очередь, гипертонии и отеков, гематурии и протеинурии. Восстановление функций почек и ликвидация мочевого синдрома иногда затягивается до 3-6 месяцев. При сохранении отдельных симптомов дольше 6 месяцев можно говорить о затяжном течении острого гломерулонефрита, более одного года - о переходе в хроническую форму заболевания.

В начальном периоде острый гломерулонефрит может проявиться: 1) острым нефротическим синдромом (отеки, гипертония, гематурия и протеинурия); 2) изолированным мочевым синдромом (гематурия и протеинурия без гипертонии и отеков); 3) нефротическим синдромом (отеки, протеинурия выше 2,5-3,0 г/сут, гиперхолестеринемия, диспротеинемия). В начальном периоде возможны эклампсия и острая сердечная недостаточность на фоне гипертонии, а также острая почечная недостаточность.

Диагноз острого гломерулонефрита обосновывается внезапным началом болезни после воздействия инфекционных и неинфекционных факторов, а также наличием основных признаков болезни: отеков, гипертонии и мочевого синдрома. Дифференциальный диагноз следует проводить: 1) с рецидивом хронической формы гломерулонефрита, для которой характерна длительность болезни более одного года, нарушение функций почек, отсутствие экссудативного компонента в морфологической картине клубочков; 2) с пиелонефритом, который сопровождается выраженной и стойкой нейтрофильной лейкоцитурией; 3) с гломерулонефритом при других заболеваниях (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), сопровождающихся свойственными им симптомами.

Гломерулонефрит хронический является исходом острого гломерулонефрита. В соответствии с характером клинических проявлений выделяется 3 основных его формы.

1. Нефротическая: при которой наблюдаются отеки, протеинурия свыше 2,5 г/сут, гиперхолестеринемия, гипо- и диспротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия), мочевой осадок обычно без изменений, функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. Эта форма хронического гломерулонефрита встречается преимущественно в дошкольном возрасте, имеет рецидивирующее течение, её прогноз значительно улучшается при применении кортикостероидных и цитотоксических препаратов (выздоровление в 60-80 % случаев).

2. Смешанная форма гломерулонефрита, характеризующаяся нефротическим синдромом в сочетании с гематурией, иногда с мононуклеарной лейкоцитурией, с гипертензией. У этих больных рано развивается ограничение клубочковой фильтрации и функции почек по осмотическому концентрированию, анемия. Отмечается резистентность к иммунодепрессивной терапии, обнадеживающие результаты при их сочетании с антикоагулянтами (гепарин, фенилин по 5000 ЕД, увеличивая дозу под контролем протромбинового комплекса) и антиагрегатных (курантил, метиндол) препаратов, назначаемых на 3-6 месяцев.

3. Гематурическая форма проявляется только мочевым синдромом в виде гематурии (от микрогематурии до макрогематурии), которая может сочетаться с небольшой протеинурией (до 1 г/сут). Функции почек сохранены. Отеки отсутствуют, артериальное давление нормальное. Прогноз для жизни благоприятный. В 20 % случаев может быть получена полная ремиссия от современных методов лечения.

Указанные клинические варианты хронического гломерулонефрита обычно формируются к концу первого года от начала острого гломерулонефрита при его неблагоприятном исходе, каждый из них имеет особенности в прогнозе и в эффективности лечения. Выздоровление характеризуется сохранением полной клинико-лабораторной ремиссией в течение 5 лет и более чаще наблюдается при нефротической форме хронического гломерулонефрита.

Гломерулонефрит подострый или быстро прогрессирующий отличается злокачественным течением и характеризуется ранним развитием олигоанурии, наличием гипертонии, отеков, значительной протеинурии и гематурии, быстрым снижением клубочковой фильтрации с соответствующим нарастанием гиперазотемии. У этих больных чаще всего повышено артериальное давление. Развитию этой формы нередко предшествуют стрептококковая или вирусная инфекция. В генезе подострого гломерулонефрита могут иметь значение аутоиммунные механизмы.

В связи с быстрым развитием хронической почечной недостаточности это заболевание необходимо дифференцировать с гломерулонефритом с осложнившейся острой почечной недостаточностью. Летальный исход наблюдается через 3-18 месяцев от начала болезни. В последние годы сделаны попытки использования антикоагулянтов в комплексной терапии этих больных, иммунодепрессивные препараты не оказывают должного эффекта.