В развитии гломерулонефрита, являющегося полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль принадлежит стрептококковой инфекции. Нефротоксичными свойствами обладает бетта-гемолитический стрептококк группы А, его типы 12, 4, 25, 49.
Однако для реализации патогенного действия стрептококка в организме необходимы определенные условия, на что указывает статистика о развитии гломерулонефрита у немногих - носителей нефротоксичных типов стрептококка. При гломерулонефрите стрептококк не обнаруживается в почечной ткани, и его этиологическая роль сводится к антигенному стимулированию с последующим образованием антител и циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих почечную ткань.
Возникновение острого гломерулонефрита возможно под влиянием вирусной инфекции, что подтверждается обнаружением ее актигенов в клубочках почек при нефробиопсии. Острый гломерулонефрит может развиться после профилактических прививок, когда вакцина и сыворотки выступают в роли антигенов или разрушающих факторов иммунных реакций в ранее сенсибилизированном организме. Очевидно, предшествующая сенсибилизация имеет важное значение в развитии гломерулонефрита после укуса пчел, змеи и др. В определенном проценте случаев имеется прямая связь развития гломерулонефрита с охлаждением организма, под действием которого, очевидно, изменяются свойства белка с приобретением им антигенных признаков (криоглобулина) или активизируется латентно текущая стрептококковая инфекция.
На основании клинико-экспериментальных исследований различают 2 основных иммунных механизма, ответственных за развитие острого гломерулонефрита: 1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением.
При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10-15 % случаев, реакция антиген-антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85-90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген-антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще - экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).
Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы. Клинические проявления острого гломерулонефрита возникают обычно через 7-21 день после инфекции, т. е. через определенный латентный период, характеризующийся образованием и осаждением иммунных комплексов в клубочках.
У большинства больных (в 85-95 % случаев) динамика клинических признаков острого гломерулонефрита характеризуется цикличностью и укладывается в 3 основных периода: 1) развернутые клинические проявления - начальный период; 2) обратное развитие симптомов и 3) полная клинико-лабораторная ремиссия, при сохранении которой более 5 лет можно говорить о выздоровлении больного. С нециклическим или неблагоприятным течением острого гломерулонефрита возможны переход в хроническую форму и летальный исход заболевания от различных осложнений, которые чаще наблюдаются в первом периоде.
Противовирусные препараты: за и против
Добро пожаловать в Армению. Знакомство с Арменией
Крыша из сэндвич панелей для индивидуального строительства
Возможно ли отменить договор купли-продажи квартиры, если он был уже подписан
Как выбрать блеск для губ
Чего боятся мужчины
Как побороть страх перед неизвестностью
Газон на участке своими руками
Как правильно стирать шторы
Как просто бросить курить