Клонирование зашло в тупик: клоны мрут, как мухи

Японские исследователи заявляют, что клонировать надо по-новому. Генные технологии, которые применялись в последние десятилетия, не могут справиться с высокой смертностью среди клонов.

Ситуация тупиковая вот уже несколько лет. Единичные успехи не могут компенсировать высокую смертность среди клонов. Очередным поводом для обсуждения нежизнеспособности клонов стал недавний артрит овечки Долли, которая стала символом мира клонированных животных.

Болезнь Долли широко обсуждалась в прессе. Специалисты вынесли неутешительный вердикт: это старость, и лечение бессмысленно. Клонирование подошло к рубежу, когда надо подвести печальный итог: звери "копируются", но почти не живут.

На сегодняшний день примерно 2% клонированных животных доживают до собственного появления на свет и подрастают до юного возраста. Остальные умирают на предыдущих стадиях. Те, что выживают, обладают неустойчивым иммунитетом, подвержены простудным заболеваниям, стареют в 2-3 раза быстрее "оригиналов" и, в целом, болезненны, а сколько погибло клонированных мышей, крыс, коз, телят, поросят и приматов — узнать не представляется возможным.

Более того, нет даже единого объяснения несовершенства этой технологии. Среди генных инженеров распространена точка зрения, что причина жизненной недееспособности клонов кроется в импринтных генах, которые ведут себя что называется "неадекватно" — логика их активности в клонированном организме необъяснима. А ведь именно этот тип генов традиционно считался одним из "клоноформирующих".

Атсуо Огура (Atsuo Ogura) из токийского Национального Института инфекционных болезней (National Institute of Infectious Diseases) оспаривает распространенное мнение, что дело в импринтных генах.

Группа учёных под его руководством исследует процесс клонирования и дальнейшего существования мышей-клонов. До "второго рождения" доживало менее 3% клонированных мышей Огуры, однако те, которые всё-таки появлялись на свет, были совершенно здоровы, а их репринтные гены функционировали без отклонений, хотя технология Огуры практически не отличалась от "рослинских".

Рудольф Яйниш (Rudolf Jaenisch) из Массачусетского Технологического Института (Massachusetts Institute of Technology) заявил, что при абсолютном здоровье у мышей, клонированных в Японии, с генами и клетками творится что-то невероятное и патологичное, однако активность трех из шести плацентарных импринтных генов была достаточно низкой, а стало быть, у этих клонов остается шанс на полный цикл мышиной жизни.

Группа Огуры предположила, что причина возможных нежелательных мутаций и перерождений клонов кроется вовсе не в импринтных генах, как традиционно считалось, а том, что негативному воздействию при клонировании подвергаются и другие гены, и контролировать надо не только гены воспроизводимости, но и все остальные.

Таким образом, японские учёные предлагают перенести акцент на "периферийные" гены и вообще на структуру всего генома клонируемого животного. Ведь до сих пор никто не смог "очистить" клеточную память и память перенесённого ядра клетки, а ведь многие мутации проявляются лишь на более позднем этапе, гораздо позже, чем произведено клонирование.

Более того, некоторые гены вообще "молчат" и их предназначение неизвестно. А это значит, что активная природная программа организма при клонировании продолжает осуществляться, но уже в искаженном виде.

Таким образом, очередная проблема клонирования — это создание таких механизмов, которые бы полностью аннигилировали информацию в клонированной клетке об организме-доноре.

Другой специалист — Рэндал Праттер (Randall Prather) из Университета Миссури (University of Missouri, Columbia), один из тех, кто участвовал в недавнем клонировании пяти поросят, чьи органы генетически приспособлены для трансплантации человеку — подтверждает, что когда учёные берут для клонирования клетку, они не могут с точностью сказать, здорова она или нет.

Жизнь клетки коротка, и каждый день в каждом из нас умирают тысячи клеток, причем те, что умрут завтра, сегодня кажутся абсолютно здоровыми.

Ян Вилмут (Ian Wilmut) из Рослинского Института (Edinburgh's Roslin Institute), известного как родина Долли, полагает, что, возможно, одна из причин ослабленности клонированных животных и клонированных органов кроется в том, что исходные, недифференцированные, клетки могут адаптироваться и преобразовываться в другие типы клеток, в то время как клетки другого вида обладают более стабильной генной вариативностью.

Выходит, что прославленные своей универсальностью стволовые клетки более уязвимы, а ведь именно им пророчат будущее в терапевтическом клонировании.

Принято считать, что генная инженерия недалекого будущего легко сможет проектировать генетический набор живых существ, задавая им необходимые характеристики. Однако перечисленные проблемы свидетельствуют о том, что будущее придется отложить подальше. Сторонники клонирования спускаются с трибун и, сутуля плечи, возвращаются в лаборатории, а на вопрос "Как реанимировать клон?" профессор Огура может только пожать плечами.

Статья получена: Membrana.ru