Водянка

Водянка (отек) - избыточное накопление жидкости в подкожной клетчатке, тканях организма, серозных полостях. Накопление водянистой жидкости (транссудата) возникает в результате нарушения нормального взаимоотношения между притоком и оттоком тканевой жидкости. Через сосудистые капилляры происходит постоянный обмен между тканевой жидкостью и жидкой частью крови. Выхождение (пропотевание) жидкости через стенки кровеносных сосудов в окружающую ткань (или на ее поверхность) происходит непрерывно и называется транссудацией. Если в окружающую ткань из сосудов выделяется большое количество жидкости, а обратное всасывание ее затруднено или совсем прекратилось, то образуется отек.

 

 

Водянистая жидкость, скапливаясь в подкожной клетчатке, вызывает набухание кожных покровов. Это ведет к увеличению объема соответственных частей тела. Отечные части тестоваты: ямка, сделанная в них надавливанием пальца, долго не исчезает. Кожные покровы бледны, холодны на ощупь, т. к. отечная жидкость, накапливаясь в тканях, сдавливает кровеносные сосуды и вызывает малокровие тканей. Водяночная жидкость прозрачна, бедна белком.

Отек - важный симптом различных патологических процессов и состояний. Он имеет диагностическое значение в распознавании общих и местных расстройств кровообращения, болезней почек и другой патологии систем регуляции водного обмена, сопровождающихся нарушением выделения солей и воды.

Различают водянку местную (локализованную) и общую.

Местные водянки связаны с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани тела или в органе. И возникают чаще всего вследствие сдавления вен. Так при закупорке или сдавлении воротной вены развивается водянка брюшной полости (асцит); при закупорке бедренной вены - отек ноги.

При общей водянке нарушается водный баланс организма в целом (например, при сердечных отеках). Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие:

1)повышение гидростатического давления в капиллярах;
2) снижение онкотического давления плазмы крови;
3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости;
4) снижение тканевого механического давления;
5) повышение проницаемости капилляров;
6) нарушение оттока плазмы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их классифицируют по происхождению на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические.

Застойные отеки связаны с повышением гидростатического давления в капиллярах обычно из-за нарушения оттока венозной крови вследствие закупорки или сдавления вен (например, при давлении на них беременной матки, флеботромбозе, циррозе печени, при сердечной недостаточности).

Гипоонкотические отеки развиваются при гипопротеинемии с концентрацией белков в плазме менее 50 г/л. Наибольшее значение имеет обеднение крови альбуминами (ниже 25 г/л), которые обладают в 2,4 раза большей осмотической активностью, чем глобулины. Наиболее значительное снижение онкотического давления и массивные отеки наблюдаются при нефротическом синдроме.

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости, которое возникает при повышении проницаемости мембран капилляров и выходе в ткань богатого белком фильтрата, играет существенную роль в развитии отека любого происхождения.

Мембраногенный фактор участвует в развитии отека при остром нефрите, при дыхательной и сердечной недостаточности. Проницаемость капилляров повышает многие экдогенные токсические вещества: яды змей, насекомых, некоторые бактериальные токсины, отравляющие вещества, тяжелая гипоксия, высокая температура.

Лимфатический отек обусловлен нарушением оттока лимфы, что ведет к постепенному накоплению в ткани отечной жидкости, богатой белком (20-40 г/л). Нарушения лимфооттока, ведущие к отекам, наблюдаются при врожденной гипоплазии лимфатических узлов, сдавление их рубцами (например, после удаления лимфатических узлов), при злокачественном росте лимфатических узлов, нефротических, голодных отеках, асците.